Bilirubin ທັງຫມົດເພີ່ມຂຶ້ນ. ສາເຫດຂອງ bilirubin ສູງໃນເລືອດໄດ້. A ອາຫານທີ່ມີ bilirubin ເພີ່ມຂຶ້ນ

ສໍາລັບ metabolism ປົກກະຕິແລະພະລັງງານໃນຮ່າງກາຍມັນຕ້ອງເປັນການສະຫນອງຄົງທີ່ຂອງ substrates ຈາກພາຍນອກ, ທີ່ເປັນ, ທີ່ມີສະບຽງອາຫານ, ນ້ໍາແລະອາກາດ. ສ່ວນປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງເຂົາເຈົ້າແມ່ນທາດປະສົມອົງຄະ, ວິຕາມິນແລະອົງປະກອບແຮ່ທາດ - potassium, magnesium, sodium, ທອງແດງ, ເຫຼັກແລະອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ. ສຸດທ້າຍຂອງການເຫຼົ່ານີ້ເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງເມັດເລືອດແດງ, ອຸປະກອນຫ້ອງດຽວຂອງອົກຊີເຈນທີ່ຢູ່ໃນເລືອດຂອງພວກເຮົາ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງ metabolism ທາດເຫຼັກເປັນສິ່ງສໍາຄັນດັ່ງນັ້ນສໍາລັບຮ່າງກາຍ. ແລະໃນເວລາທີ່ລະເມີດແລ້ວພັດທະນາໂຣກ icteric, ສະວ່າ bilirubin ທັງຫມົດຍົກຂຶ້ນມາ. ໃນປັດຈຸບັນໃຫ້ຂອງເບິ່ງທັງຫມົດຈຸດທີ່ສໍາຄັນ.

metabolism ທາດເຫຼັກ

ຜູ້ຊາຍໄດ້ຮັບທາດເຫຼັກສະເພາະແຕ່ກັບອາຫານ. ຂອງຕົນເອກທີ່ສູງທີ່ສຸດສັງເກດເຫັນໃນຕັບຂອງສັດ, ບາງແກ່ນ (ແກ່ນ pistachio, ຖົ່ວດິນ, ແປກ, ມ່ວງຫິມະພານ), legumes (ຝັກ, ຣາວກັບແກະ), ຫານປະເພດເມັດ (buckwheat, ເຂົ້າສາລີ, oats, ເຂົ້າບາເລ), ທຽມກັບຜັກຫົມ, ສາລີ. ໃນກໍລະນີນີ້ມັນແມ່ນ replenished ທໍາອິດທີ່ມີປະລິມານທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບ Heme ປະກອບພື້ນຖານຂອງ Erythrocyte ໄດ້, ແລະພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນໃຊ້ເວລາຈັດວາງເງິນຝາກຂອງທາດເຫຼັກໃນ depot ຂອງຕົນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງແມ່ນກ່ຽວກັບ 34 ກຼາມ, ມັນເປັນຕົວແທນ ions ສາເຫດສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດໂປຼຕີນ plasma ແລະ enzymes (ferritin, transferrin, xanthine oxidase, ferroflavoproteiny, succinate ແລະ NADH-dehydrogenase, ແລະອື່ນໆ). ແຕ່ມັນເກີດຂຶ້ນຕາມປົກກະຕິ, ແຕ່ໃນປັດຈຸບັນໃຫ້ຂອງເບິ່ງການສູນເສຍຂອງເຂົາ, ແລະບາງສະພາບ pathological.

ເຫດຜົນສໍາລັບການສູນເສຍຂອງແຮ່ທາດທີ່ສໍາຄັນ

ຫນຶ່ງໃນຂະບວນການ Physiological ທີ່ມີການສູນເສຍຂອງທາດເຫຼັກແມ່ນມີປະຈໍາເດືອນແລະການຖືພາໃນແມ່ຍິງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບາງທີອາດມີສະຖານະການທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການສູນເສຍເລືອດ, ເປັນພິດ, ພະຍາດເລືອດຈາງຂອງຕົ້ນກໍາເນີດຕ່າງໆພະຍາດພາຍໃນທີ່ຮ້າຍແຮງ, neoplasms malignant. ຖ້າຫາກວ່າການສູນເສຍທີ່ບໍ່ສໍາຄັນ, ມັນເປັນເວລາທີ່ຈະໄດ້ຮັບການ replenished ໃນທີ່ໃຊ້ເວລາສັ້ນ, ແລະໃນກໍລະນີນີ້ຄົນເຈັບມີອາການຂອງການຂາດບໍ່ມີ (ໂຣກ sideropenic). ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບໍ່ມີພະຍາດທີ່ຈໍານວນເງິນຂອງທາດເຫຼັກເກັບຮັກສາ, ແຕ່ການແລກປ່ຽນຂອງຕົນແມ່ນຖືກລົບກວນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ກໍລະນີດັ່ງກ່າວປະກອບດ້ວຍໂຣກ icteric genesis ໃດ, ໃນເວລາທີ່ມັນໄດ້ຖືກພົບເປັນການເພີ່ມຂຶ້ນ metabolite ຕົ້ນຕໍ - bilirubin. ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການ, ພະຍາຍາມທີ່ຈະເຂົ້າໃຈ metabolism ຂອງເຂົາໃນຮ່າງກາຍແລະສາເຫດຂອງ bilirubin ສູງໃນເລືອດ: ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງ pathogenesis ຂອງພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ໄດ້.

hemoglobin Exchange: ໂຄງການໄລຍະທໍາອິດ

bilirubin ກ່ຽວຂ້ອງກັບເມັດສີທີ່ສໍາຄັນລວມເຂົ້າໃນອົງປະກອບຂອງນ້ໍາດີແລະຂັບອອກຈາກຮ່າງກາຍແມ່ນຢູ່ໃນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງຕົນ. ມັນຍັງເປັນວິທີທາງຍາວໂດຍຜ່ານເສັ້ນຍັງຢູ່ໃນ ຮູບແບບຂອງການ hemoglobin, ເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນ hepatocytes ແລະສຸດທ້າຍ secreted ເຂົ້າໄປໃນລໍາໄສ້ສໍາລັບການປ່ອຍເຂົ້າໄປໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີອາຈົມ. ດັ່ງນັ້ນ, ສານເສບຕິດນີ້ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍທະລາຍຂອງເມັດເລືອດແດງແລະຈັບທັນທີໂດຍໂປຣຕີນໃຫ້ບໍລິການສໍາລັບການຂົນສົ່ງກັບການທົດລອງທີ່ສໍາຄັນ - ຕັບ. ສ່ວນອັນນີ້ເອີ້ນວ່າທາງອ້ອມຫຼືບໍ່ພົວພັນ, ເນື່ອງຈາກວ່າ bilirubin ໃນບົດເພງວ່າແມ່ນບໍ່ປ່ຽນແປງ. ນີ້ເກີດຂຶ້ນເພາະວ່າໃນຮູບແບບບໍ່ເສຍ, ມັນໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍສາມາດເຈາະຜ່ານເຍື່ອຂອງມືຖືໃດຫນຶ່ງ, ແລະມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດທີ່ເຂັ້ມແຂງຕົ້ນຕໍກ່ຽວກັບ neurons. ດັ່ງນັ້ນ, ແນ່ນອນດ້ານຂອງຕົນແມ່ນຕິກິຣິຍາປ້ອງກັນປະເທດເປັນປົກກະຕິ.

ໄລຍະກາງແລະຫ່າງໄກສອກຫລີກຂອງ bilirubin

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ທາດໂປຼຕີນເຫລົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດສົ່ງມາພ້ອມກັບເຂົາກັບລໍາໄສ້ໄດ້, ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຂົາເຈົ້າຍັງຈໍາເປັນໂດຍຮ່າງກາຍສໍາລັບການປະຕິບັດຫນ້າອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງ bilirubin ຄວນຈະຕ້ອງມີການດັ່ງກ່າວຫັນເປັນ, ທີ່ທ່ານໄດ້ສູນເສຍຄຸນສົມບັດຜ່ານລາວເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງໄດ້. ສໍາລັບຈຸດປະສົງນີ້, hepatocytes (ຈຸລັງ parenchyma ຕັບໂຄງສ້າງ) ແມ່ນ conjugation ຂອງຕົນ, ວ່າແມ່ນ, ການຜູກມັດຂອງອາຊິດ glucuronic, ຊຶ່ງຂ້ອນຂ້າງພຽງແຕ່, aggravates ມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ enzyme ໄດ້ UDP, glucuronyl-diglucuronide bilirubin ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຕໍ່ໄປ, ຈາກ hepatocytes ທີ່ມັນເຂົ້າສູ່ນ້ໍາດີແລະພາຍໃນມັນຖືກປ່ອຍອອກມາໃນລໍາໄສ້ໄດ້ໃນລະຫວ່າງການຍ່ອຍອາຫານ. ໃນປັດຈຸບັນ passing ທາງກັບ bolus ທໍາອິດບາງ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການຈໍ້າສອງເມັດໄດ້, ບາດສໍາຄັນໂດຍພືດແບັກທີເລຍມັນຖືກປ່ອຍອອກມາອີກເທື່ອຫນຶ່ງແລະປ່ຽນໃຈເຫລື້ອມໃສ urobilinogen, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ urobilin stercobilin ທີ່ຂັບອອກໂດຍກົງໃນອາຈົມ. ແຕ່ຈໍານວນເງິນທີ່ສະເຫມີຂະຫນາດນ້ອຍສຸດຂອງ bilirubin ກັບຄືນໄປເສັ້ນເລືອດສະບັບພິມໄດ້ແລະຖືກຈັດຂຶ້ນໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ບ່ອນທີ່ປັດສະວະໄດ້ຖືກໂຍກຍ້າຍອອກ.

ກໍານົດຂອບເຂດຂອງການປົກກະຕິ

ການລະເມີດຂອງການແລກປ່ຽນເມັດສີນີ້ທີ່ສໍາຄັນສາມາດເກີດຂຶ້ນໃນໄລຍະສາມທີ່ສໍາຄັນ: ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນທະລາຍຂອງ erythrocytes, ການຈັບແລະຫ່າງໄກສອກຫລີກຂອງ້ໍາບີຕັບອັກເສບໄດ້. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນ embodiments ທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ມັນຈະໄດ້ຮັບການກວດພົບໃນເລືອດ: bilirubin ທັງຫມົດແມ່ນ elevated, ມັກບໍ່ວ່າຈະໂດຍທາງກົງຫຼືທາງອ້ອມໂດຍມີແຕ່ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຕົນ. ດັ່ງນັ້ນ, ປົກກະຕິເອກຂອງຕົນໃນ plasma ແມ່ນພິຈາລະນາທີ່ຈະຢູ່ທີ່ປະມານ 8,5-20,5 micromoles ຕໍ່ລິດ. ຖ້າຫາກວ່າຈໍານວນນີ້ເພີ່ມຂຶ້ນເປັນ 85, ຫຼັງຈາກນັ້ນສະຖານະຂອງ hyperbilirubinemia ບໍ່ຮຸນແຮງ, ຈາກ 86 ເຖິງ 169 - ກາງແລະສຸດທ້າຍຫຼາຍກ່ວາ 170 mmol / l - ຢ່າງຮຸນແຮງ. ມັນເປັນກໍລະນີກ່ຽວກັບການ, ຖ້າຫາກວ່າທ່ານພຽງແຕ່ເປີດເຜີຍວ່າ bilirubin ທັງຫມົດສູງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ລະບຽບການຢູ່ແຍກສໍາຫລັບເສດສ່ວນ: ຊື່ - ມາເປັນ 5,1 ມີຂໍ້ຜູກມັດ - 165 pmol / l.

ປະເພດ Suprarenal ຂອງ jaundice

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການລະເມີດຂອງໄລຍະທໍາອິດຂອງ bilirubin ທັງຫມົດໃນເລືອດໄດ້ຖືກຍົກຂຶ້ນຕົ້ນຕໍໂດຍຜ່ານການສ່ວນທາງອ້ອມ. ນີ້ແມ່ນອະທິບາຍໂດຍສາເຫດຂອງລັດ, ຄືການລະລາຍເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເມັດເລືອດແດງໃນ bloodstream ໄດ້. ນີ້ສາມາດເກີດຂຶ້ນໃນກໍລະນີຂອງຮູບແບບມາແຕ່ກໍາເນີດຂອງກ່ຽວກັບເລືອດແດງພະຍາດເລືອດຈາງ (ຂໍ້ບົກພ່ອງຢູ່ໃນລະດັບພັນທຸກໍາຂອງເມັດເລືອດແດງດ້ວຍຕົນເອງ, enzymes ຂອງເຂົາເຈົ້າ, hemoglobin) ຫຼືທີ່ໄດ້ມາ (ການໂຈມຕີຂອງພູມຄຸ້ມກັນພະຍາດທີ່ມີ erythrocytes ຂອງຕົນເອງ, ການສໍາຜັດກັບສານພິດແລະສານພິດ, ໄວຣັສ, ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະສິ່ງມີຊີອື່ນໆ). ດັ່ງນັ້ນ, pathogenesis ແມ່ນໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນການສ້າງຕັ້ງຂອງ bilirubin ເນື່ອງຈາກຈຸລັງຕັບທີ່ພຽງແຕ່ບໍ່ມີເວລາທີ່ຈະເກັບກໍາດັ່ງກ່າວເປັນຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງມັນ, ແລະມັນສະສົມຢູ່ໃນຜິວຫນັງແລະ mucous ເຍື່ອ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໃນອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໃຫ້ເຂົາເຈົ້າບາດເຈັບສາຫັດ. ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງກອບເປັນປະເພດ suprarenal ຂອງອາການເຫຼືອງ.

ປະເພດພະຍາດຫມາກເຫຼືອງຕັບອັກເສບ

ຖ້າການລະເມີດໄດ້ເກີດຂຶ້ນກ່ຽວກັບຂັ້ນຕອນຂອງການຕົ້ນຕໍຂອງການທີ່ສອງ, hepatocytes ບໍ່ໄດ້ມີເວລາທີ່ຈະເລືອກເອົາຂຶ້ນແລະປະມວນຜົນເຖິງແມ່ນວ່າຈໍານວນປົກກະຕິສະຫນອງໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ metabolite ຂອງ hemoglobin, ແລະໃນທີ່ສຸດຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງທັງສອງ factions ໄດ້ elevated bilirubin ທັງຫມົດ. ເຫດຜົນສໍາລັບການນີ້ - ການປ່ຽນແປງໃນທາງທໍາລາຍຢ່າງຮຸນແຮງຢູ່ໃນຕັບ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີໂລກຕັບອັກເສບ of genesis ຕ່າງໆ (ສານພິດ, ທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ, viral) ແລະພະຍາດຕັບແຂງ. ດັ່ງນັ້ນ, ສາເຫດຂອງ bilirubin ຍົກລະດັບໃນການໂກຫົກຢ່າງເລືອດໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ hepatocytes ອາດຈະບໍ່ເຮັດວຽກຢ່າງພຽງພໍ, ບໍ່ວ່າຈະໂດຍການອັກເສບໃນໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ, ບໍ່ວ່າຈະຍ້ອນຈໍານວນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງເຂົາເຈົ້າ. ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດ, ແນ່ນອນ, ເປັນ ໂລກຕັບອັກເສບ A ປະເພດ, B, C, delta, E ຫຼື PP. ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງພັດທະນາຕັບອັກເສບ (parenchymal) ປະເພດຂອງໂຣກດີຊ່ານ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍອາການສົດໃສຂອງການອັກເສບ mesenchymal ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ gepatotsiliarnoy.

ປະເພດພະຍາດຫມາກເຫຼືອງເປັນການຂັດຂວາງ

ແລະ, ແນ່ນອນ, ເປັນການລະເມີດຂອງ E -book ຂອງ bilirubin ສາມາດຍັງເກີດຂຶ້ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຕົ້ນຕໍສາມ, ທີ່ເປັນເວລາທີ່ການຂັບຖ່າຍຂອງ້ໍາບີ. ແລ້ວ, ມີວິທີການນີ້ມັນໄດ້ຖືກສະກັດໂດຍເສັ້ນທາງທີ່ຜົນຜະລິດຫຼືຕັບ, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງຈາກ vesicafellea. ເນື່ອງຈາກວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນນ້ໍາສະສົມຢູ່ໃນພົກຍ່ຽວແລະວິທີການ, ຄວາມກົດດັນຂອງຕົນຄ່ອຍໆເພີ່ມ, ແລະໃນທີ່ສຸດມັນກັບຄືນໄປບ່ອນມາ (ປະກົດການນີ້ແມ່ນເອີ້ນວ່າ regurgitation) ໃນ ducts intrahepatic, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ - ໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງແມ່ນວ່າເປັນຫຍັງບໍລິ bilirubin ທັງຫມົດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ແນ່ນອນ, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງອື່ນໆໃນ assays ຊີວະເຄມີ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເລືອດທີ່ເກີດຂຶ້ນ cholehemia, i.e. ໄດ້ຮັບເຂົ້າໄປໃນມັນ ອາຊິດ້ໍາບີ ແລະ enzymes, ແລະໃນ ducts ໄດ້ດ້ວຍຕົນເອງສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ cholestasis, i.e. ລັບ stagnant. ຫ້ອງການຊ່ວຍເຫຼືອນີ້ຈະໄດ້ຮັບການສະແດງຄວາມ sclera jaundice, ເຍື່ອເມືອກແລະຜິວ (ສີເຫຼືອງກັບສີຂຽວ), ແລະໃນການວິເຄາະບໍ່ພຽງແຕ່ bilirubin ທັງຫມົດແລະໂດຍກົງຈະເພີ່ມຂຶ້ນ, ແຕ່ຍັງອາຊິດ້ໍາບີ, cholesterol, ໃນລະດັບຂອງ phosphatase ດ່າງ, triglycerides, ກິດຈະກໍາຂອງ gamma-glutamyl transferase ໄດ້ .

ສາເຫດຂອງ

ການ etiology ຂອງຕັນຫຼືເປັນນາງເອີ້ນວ່າ jaundice ຕັນ, ຂ້ອນຂ້າງກວ້າງຂວາງ. ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດເປັນການອຸດຕັນຂອງກ້ອນຫີນສັນຍາ biliary ໃນ cholecystitis ການຄິດໄລ່ຫຼື cholelithiasis ແລະການລະບາດຂອງແມ່ກາຝາກ clumps ໃນເວລາທີ່ແມ່ທ້ອງທ້ອງຖິ່ນພາຍໃນ ducts ຫຼືສະແດງ cholangitis, ແລະໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາເຈົ້າມີ lumen inflamed occlusive ຫຼືເນື່ອງມາຈາກການໄຄ່ບວມຂອງຝາ, ຫຼືເນື່ອງມາຈາກການແຊກຊຶມຂອງພວກເຂົາ. ແລະ, ແນ່ນອນ, ນີ້ອະທິບາຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າ bilirubin ໂດຍກົງແລະທັງຫມົດເພີ່ມຂຶ້ນ. ເຫດຜົນສໍາລັບ pathologies ອື່ນໆໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ແມ່ນເກີດມາຈາກການ compression ຂອງພາຍນອກ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເກີດຂຶ້ນເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ tumor, ປົກກະຕິແລ້ວຜົນກະທົບຕໍ່ຫົວຂອງ pancreas ໄດ້. ແຕ່ຍັງ, ສະຖານະການນີ້ອາດຈະເກີດຂຶ້ນພະຍາດຕັບແຂງໃນເວລາທີ່ biliary, ໃນເວລາທີ່ ducts ແມ່ນອ່ອນການຂະຫຍາຍຕົວພາຍໃນຂອບເຂດແລະ strands ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່.

jaundice Neonatal

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບໍ່ jaundice ທັງຫມົດແມ່ນເງື່ອນໄຂ pathological ຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ. ດັ່ງນັ້ນຖ້າຫາກວ່າ bilirubin ທັງຫມົດແມ່ນ elevated ກັບເດັກນ້ອຍໄດ້ທັນທີໃນເວລາເກີດຫລືບໍ່ພໍເທົ່າໃດຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກມັນ, ແລະຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກມີອາການເຫຼືອງສົດໃສ, ທ່ານບໍ່ຄວນທັນທີສຽງສັນຍານເຕືອນໄພ. ຫຼັງຈາກທີ່ແອນ້ອຍເກີດໃຫມ່ແມ່ນສະພາບການ Physiological ເອີ້ນວ່າຊົ່ວຄາວເນື່ອງຈາກວ່າມັນເປັນຊົ່ວຄາວ. ແນ່ນອນວ່າ, ຄໍາຖາມທີ່ arises ຈາກແມ່ຮູ້ສຶກຕື່ນເຕັ້ນຂອງຕົນຜູ້ທີ່ຮູ້ວ່າ bilirubin ລູກຍົກລະດັບ "ຈະເປັນແນວໃດຂ້າພະເຈົ້າຄວນເຮັດແນວໃດ?" ຄໍາຕອບແມ່ນງ່າຍດາຍ: ລໍຖ້າ. ໃນເວລາທີ່ນີ້ໃນຕົວຈິງແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນພຽງແຕ່ການບໍລິຫານຄາດຫວັງວ່າ, ນັບຕັ້ງແຕ່ສໍາລັບສອງສາມມື້ (ປົກກະຕິແລ້ວສາມຫາຫ້າ) ສີເຫຼືອງຄ່ອຍໆຫາຍໄປ. ແລະພຽງແຕ່ຖ້າຫາກວ່າມັນໄດ້ຖືກຊັກຊ້າ, ສະພາບຂອງເດັກຊຸດໂຊມລົງແລະຈໍານວນທັງຫມົດ bilirubin ໄດ້ຖືກຍົກລະດັບການປິ່ນປົວແມ່ນໄດ້ດໍາເນີນການດ່ວນ, ຄືການປິ່ນປົວດ້ວຍ detoxification ຖືກນໍາໃຊ້ແລະ irradiation ultraviolet. ໃນປັດຈຸບັນໃຫ້ຂອງພິຈາລະນາ pathogenesis ຂອງສະພາບນີ້.

ເດັກນ້ອຍເກີດໃຫມ່ circulatory ໂດຍສະເພາະ

ຄວາມຈິງທີ່ວ່າການໄຫຼວຽນຂອງລູກໃນທ້ອງຢູ່ໃນມົດລູກແມ່ນສໍາຄັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຈາກວ່າສັງເກດເຫັນໃນເດັກນ້ອຍເກີດແລ້ວ. ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ເດັກນ້ອຍໄດ້ຖືກ immersed ໃນຟອງດ້ວຍນ້ໍາຂີ້ຊີດແລະເນື່ອງຈາກວ່າປອດຂອງພຣະອົງຍັງບໍ່ທັນຄຸ້ນເຄີຍກັບອາກາດແລະແມ່ນ wrinkled ລັດ, ເຊັ່ນ inoperative. ແຕ່ວ່າເດັກນ້ອຍມີຄວາມສໍາຄັນກັບການໄຫຼເຂົ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງອົກຊີເຈນທີ່ກັບແພຈຸລັງຂອງຕົນສໍາລັບການສ້າງຕັ້ງ, ການຂະຫຍາຍຕົວແລະແຕກຕ່າງກັນຂອງເຂົາເຈົ້າ. ນັ້ນຄືເຫດຜົນເລືອດລາວແມ່ນສະນັ້ນຢ່າງໃກ້ຊິດຕິດຕໍ່ສື່ສານກັບຜູ້ປົກຄອງໄດ້. ໃນລາຍລະອຽດ, ສີແດງເມັດເລືອດ kid ພຽງແຕ່ເອົາອົກຊີເຈນທີ່ຈາກຈຸລັງເມັດເລືອດແດງແມ່ຍິງ, ແລະສໍາລັບການນີ້ພວກເຂົາເຈົ້າຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ມີໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ເຂັ້ມແຂງຄວາມສາມາດຂອງເຂົາ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍ hemoglobin F ປະເພດ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າ Fetal. ເຂົາໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນທີ່ແລະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຂອງ fetus ໄດ້.

ຜົນການຄົ້ນຫາ

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຫຼັງຈາກທີ່ເກີດລູກຂອງດັ່ງກ່າວມະຫາອໍານາດໄດ້ມັນເປັນທີ່ບໍ່ຈໍາເປັນ, ເພາະວ່າຕັ້ງແຕ່ນັ້ນມາປອດຂອງພຣະອົງເປີດເຜີຍວ່າເຂົາຫາຍໃຈດ້ວຍຕົນເອງແລະມີລາຍອົກຊີເຈນທີ່ຂອງຕົນເອງຂອງເຂົາເຈົ້າ. ແລະຖ້າຫາກວ່າ hemoglobin ລາວຈະຍັງຄົງຄືເກົ່າ, ມັນຈະບໍ່ສາມາດທີ່ຈະມອບໃຫ້ກັບຈຸລັງ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫຼັງຈາກລົມຫາຍໃຈຄັ້ງທໍາອິດເລີ່ມຢ່າງຈິງຈັງມີການປ່ຽນແປງນີ້ທາດໂປຼຕີນຕົ້ນຕໍຂອງເມັດເລືອດແດງຈາກ fetal ກັບຜູ້ໃຫຍ່ - ຊະນິດ A. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການເພີ່ມຂຶ້ນ hemolysis ຂອງເມັດເລືອດແດງແລະການພັດທະນາການອັນຮີບດ່ວນຂອງໃຫມ່, ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຈາກໄຂກະດູກໄດ້. ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍັງບໍ່ມີຂໍ້ jaundice ໃນຄັ້ງທໍາອິດ, ປະເພດ suprarenal, ທີ່ຢຸດເຊົາໃນທັນທີທີ່ທັງຫມົດເມັດເລືອດແດງມີອາຍຸໄດ້ຖືກທໍາລາຍແລະບໍ່ໃຫມ່ຕື່ມຂໍ້ມູນໃສ່ກະແສເລືອດ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ

ຂັ້ນຕອນສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນການປິ່ນປົວ bilirubin ສູງແມ່ນ, ແນ່ນອນ, ການປິ່ນປົວຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ຄວາມຜິດກະຕິທີ່ເກີດຈາກການແລກປ່ຽນດັ່ງກ່າວ, i.e. ຢາຕ້ານເຊື້ອໃນຕັບອັກເສບ viral, detoxification ໃນກໍລະນີຂອງສານພິດເປັນພິດ, ການໃສ່ເລືອດແລະເລືອດເຂັ້ມຂຸ້ນສີແດງຫຼື hemolysis ໃນ ຕັບ ສໍາລັບຂັ້ນຕອນຂອງການຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດຕັບແຂງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມັນຈະເພີ່ມທະວີ physiotherapy, gepatoprotektory, ດໍາລົງຊີວິດທີ່ຖືກຕ້ອງ, ໂດຍບໍ່ມີປັດໄຈສ່ຽງແລະອາຫານພິເສດຢູ່ bilirubin ສູງ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ຄັ້ງທໍາອິດ, ທ່ານຈະຕ້ອງການເຊົາສູບຢາແລະດື່ມເຫລົ້າ, ໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປ, cholesterol, ເຜັດແລະອາຫານທີ່ຂົ້ວ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຄັ່ງຄັດກັບກິນດອງແລະຜະລິດຕະພັນດອງ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຈໍາກັດການໄດ້ຮັບສານອາເກືອແລະຊາແລະກາເຟທີ່ບໍ່ຄວນດື່ມໃນທັງຫມົດ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ເປັນອາຫານທີ່ມີ bilirubin ສູງລວມມີອາຫານຂະຫນາດນ້ອຍເລື້ອຍໆກັບຈໍານວນຂອງຫານປະເພດເມັດຮ້ອນ meatless, compotes ຫມາກໄດ້, ແທນເຂົ້າຈີ່ສີຂາວກັບສີຂີ້ເຖົ່າ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ຂໍຂອບໃຈກັບຢາເສບຕິດຕາມໃບສັ່ງແພດຈະເລີ່ມຕົ້ນແນວໂນ້ມໃນທາງບວກແລະພະຍາດໃນທີ່ສຸດຈະຫນີຈາກທ່ານ.