Nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ

ປັດໄຈສໍາຄັນຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກພິຈາລະນາ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, ໄລຍະເວລາດົນນານຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, dyslipidemia, hypertension. nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສະໂດຍ lesions ຂອງອຸປະກອນ glomerular ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໄດ້. ພະຍາດດັ່ງກ່າວຫຼາຍທີ່ສຸດມັກຈະພົບໃນຜູ້ຊາຍແລະສ່ວນບຸກຄົນ ປະເພດທໍາອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ການພັດທະນາຢູ່ໃນອາຍຸສູງສຸດຂອງ 15 ປີທີ່ຜ່ານມາ. nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານພັດທະນາໃນ 30 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງກໍລະນີ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ທາງຄິນິກໃນຕອນຕົ້ນຂອງພະຍາດສາມາດໄດ້ຮັບການສະແດງຄວາມໃນ hypertension. nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານໃນ manifestations ພາຍຫລັງສະແດງຄວາມໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ແລະ ໂຣກ nephrotic. ການຄັດເລືອກຂອງປະຊາຊົນທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ, ສະຫນອງສໍາລັບການທົດສອບ nephropathy ປະຈໍາປີຫ້າປີຫລັງຈາກການໂຈມຕີຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ. ນອກຈາກນີ້, ລະດັບການສໍາຫຼວດ kreatianina ປະຈໍາປີຈໍາເປັນໃນການຄິດໄລ່ອັດຕາການຕອງ glomerular, ວ່າແມ່ນ, ຕົວຊີ້ວັດ ອັດຕາການຕອງ glomerular. nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສະໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນເພີ່ມຂຶ້ນ GFR, ເຊິ່ງຫຼຸດລົງໃນໄລຍະການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ໄດ້.

ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ nephropathy ໄປຮອດສູງສຸດຂອງຕົນຫຼັງຈາກ 18-20 ປີຫຼັງຈາກ onset ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ໃບຢັ້ງຢືນການຂະບວນການ irreversible ເຊັ່ນໂລກໄຕໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ແມ່ນ proteinuria. ຫຼັງຈາກທີ່ປະມານ 10-12 ປີຫຼັງຈາກເລີ່ມການ proteinuria ໄດ້ພັດທະນາ uremia, ຊຶ່ງນໍາໄປສູ່ສະຖານະຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອເປັນ.

ເງື່ອນໄຂສໍາຄັນແມ່ນການປ້ອງກັນຂອງໂລກໄຕໃນການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິແລະການຊົດເຊີຍພະຍາດເບົາຫວານ. ແນະນໍາເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໂປຣຕີນໄດ້. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບມອບຫມາຍ angiotezina ຕົວ receptor ແລະ inhibitors ACE. ທີ່
hypertension, ຕົວແທນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກຄຸ້ມຄອງໃນປະລິມານຂອງ antihypertensive. ຢາເສບຕິດເຫຼົ່ານີ້ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ການປ່ຽນແປງຂອງ microalbuminuria ກັບ proteinuria ໄດ້. ໃນບາງກໍລະນີເຊັ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ, ອະນຸຍາດຂອງທີ່ມີການຊົດເຊີຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ອັນເຮັດໃຫ້ມີການລົບລ້າງການ microalbuminuria ໄດ້. ການໄດ້ຮັບສານແນະນໍາຂອງເກືອບໍ່ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 3 ກຣາມຕໍ່ມື້.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການໄຫຼລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອ, ການແກ້ໄຂຄວນຈະໄດ້ຮັບການປະຕິບັດການປິ່ນປົວດ້ວຍ hypoglycemic. ຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 mellitus m ຖືກແປງເປັນ insulin, ເປັນ reception ຫມາຍຄວາມວ່າແທັບເລັດ
ມັນສາມາດນໍາໄປສູ່ການຕານໃນເລືອດຕໍ່າຮ້າຍແຮງ. ສ່ວນຫຼວງຫຼາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຕ້ອງການ insulin ຫຼຸດລົງ, ນັບຕັ້ງແຕ່ຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນເວັບໄຊຕົ້ນຕໍຂອງການ metabolism ຂອງຕົນ.

ລະດັບ creatinine ເພີ່ມຂຶ້ນ raises ຄໍາຖາມຂອງການຮັກສາການຜ່າຕັດແລະ extracorporeal ໄດ້. ໄປວິທີການຜ່າຕັດປະກອບດ້ວຍການປູກຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະ extracorporeal ມີເຄຶ່ອງຟອກເລືອດ peritoneal ແລະ hemodialysis.

ເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດທໍາອິດ ໃນກໍານົດການພັດທະນາຂອງ proteinuria renal ລົ້ມເຫຼວຊໍາເຮື້ອເກີດຂຶ້ນພາຍໃນ 10 ປີ. nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານເປັນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດຂອງ 15% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອເນື່ອງຈາກຄົນເຈັບອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 50 ປີ.

ໃນມື້ນີ້ໂລກໄຕເປັນສາເຫດທີ່ສໍາຄັນຂອງການເສຍຊີວິດແລະພິການໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານສູງ. ການປ້ອງກັນຂອງໂລກໄຕແມ່ນການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດໃນເວລາທີ່ການປະຕິບັດບໍ່ເກີນເລກຂອງ 130/85 ໄດ້. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະມີການຖິ້ມຢາສູບເນື່ອງຈາກວ່າສານນິໂຄຕິນນໍາໄປສູ່ການເສຍຫາຍຂອງຝາ vascular ຂອງຊັ້ນໃນແລະມີຜົນກະທົບ vasoconstrictor ທົ່ວໄປ. A ສະພາບມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການປ້ອງກັນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໂລກໄຕແມ່ນເພື່ອຮັກສາລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດພາຍໃນລະດັບປົກກະຕິແລະປະກະຕິຄວາມດັນເລືອດ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສະເພາະໃດຫນຶ່ງຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຮັບມອບຫມາຍເປັນອາຫານພິເສດທີ່ມີເນື້ອໃນທາດໂປຼຕີນປະຈໍາວັນບໍ່ເກີນ 30% ໂດຍປະລິມານຂອງອາຫານທັງຫມົດ.